मौखिक बैक्टीरिया और पार्किंसन रोग के बीच संबंध पर नई खोज
पार्किंसन रोग का नया कारण
नई दिल्ली, 24 सितंबर: मौखिक बैक्टीरिया, जो आंत में बस जाते हैं, मस्तिष्क के न्यूरॉन्स को प्रभावित कर सकते हैं और संभावित रूप से पार्किंसन रोग को जन्म दे सकते हैं, एक अध्ययन के अनुसार।
दक्षिण कोरिया के पोहांग विज्ञान और प्रौद्योगिकी विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने यह पता लगाया है कि कैसे आंत में मौखिक बैक्टीरिया द्वारा उत्पन्न मेटाबोलाइट्स पार्किंसन रोग के विकास को प्रेरित कर सकते हैं। यह एक प्रमुख न्यूरोलॉजिकल विकार है, जो कंपन, कठोरता और धीमी गति से चलने की विशेषता है।
प्रोफेसर आरा कोह ने कहा, "हमारा अध्ययन यह समझाने में मदद करता है कि आंत में मौखिक सूक्ष्मजीव मस्तिष्क को कैसे प्रभावित कर सकते हैं और पार्किंसन रोग के विकास में योगदान कर सकते हैं।"
उन्होंने यह भी बताया कि आंत के माइक्रोबायोटा को लक्षित करना एक चिकित्सीय रणनीति के रूप में संभावित हो सकता है, जो पार्किंसन के उपचार के लिए एक नई दिशा प्रदान करता है।
हालांकि पिछले अध्ययनों ने सुझाव दिया था कि पार्किंसन रोगियों का आंत का माइक्रोबायोटा स्वस्थ व्यक्तियों से भिन्न होता है, लेकिन विशिष्ट सूक्ष्मजीवों और मेटाबोलाइट्स की पहचान स्पष्ट नहीं थी।
नए निष्कर्ष, जो जर्नल नेचर कम्युनिकेशंस में प्रकाशित हुए हैं, ने पार्किंसन रोगियों के आंत माइक्रोबायोम में स्ट्रेप्टोकॉकस म्यूटन्स की बढ़ती मात्रा को दर्शाया। यह एक प्रसिद्ध मौखिक बैक्टीरिया है जो दंत क्षय का कारण बनता है।
महत्वपूर्ण रूप से, S. म्यूटन्स एंजाइम उरोकेनट रिडक्टेज (UrdA) और इसके मेटाबोलाइट इमिडाज़ोल प्रोपियोनेट (ImP) का उत्पादन करता है, जो रोगियों के आंत और रक्त में उच्च स्तर पर मौजूद थे।
ImP प्रणालीगत परिसंचरण में प्रवेश करने में सक्षम प्रतीत होता है, मस्तिष्क तक पहुंचता है, और डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स के नुकसान में योगदान करता है।
चूहों के मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने आंत में S. म्यूटन्स को पेश किया या E. कोलाई को UrdA व्यक्त करने के लिए इंजीनियर किया।
इसके परिणामस्वरूप, चूहों में रक्त और मस्तिष्क ऊतकों में ImP के स्तर में वृद्धि हुई, साथ ही पार्किंसन के लक्षणों की विशेषताएँ भी देखी गईं: डोपामिनर्जिक न्यूरॉन्स का नुकसान, बढ़ी हुई न्यूरोइन्फ्लेमेशन, मोटर कार्य में बाधा, और अल्फा-सिन्यूक्लीन का बढ़ता संचय।
अधिक प्रयोगों ने यह दिखाया कि ये प्रभाव सिग्नलिंग प्रोटीन कॉम्प्लेक्स mTORC1 के सक्रियण पर निर्भर करते हैं।
चूहों का mTORC1 अवरोधक के साथ उपचार करने से न्यूरोइन्फ्लेमेशन, न्यूरॉन्स का नुकसान, अल्फा-सिन्यूक्लीन का संचय, और मोटर कार्य में विकार में महत्वपूर्ण कमी आई।
यह सुझाव देता है कि मौखिक-आंत माइक्रोबायोम और इसके मेटाबोलाइट्स को लक्षित करना पार्किंसन के लिए नई चिकित्सीय रणनीतियाँ प्रदान कर सकता है।