पार्किंसन रोग में मस्तिष्क कोशिकाओं की मृत्यु का कारण खोजा गया
पार्किंसन रोग और मस्तिष्क कोशिकाओं का अध्ययन
नई दिल्ली, 28 अगस्त: वैज्ञानिकों ने यह पता लगाया है कि जब मस्तिष्क की कोशिकाएं लगातार कई हफ्तों तक अधिक सक्रिय रहती हैं, तो वे कमजोर होकर अंततः मर जाती हैं। यह खोज पार्किंसन रोग से ग्रसित लोगों के मस्तिष्क में होने वाली समस्याओं को समझने में मदद कर सकती है।
शोधकर्ताओं को पहले से पता था कि पार्किंसन रोग के बढ़ने पर कुछ विशेष न्यूरॉन्स मर जाते हैं, लेकिन इसके कारणों का पता नहीं था।
हाल ही में प्रकाशित अध्ययन में, चूहों पर किए गए प्रयोगों से पता चला है कि इन न्यूरॉन्स की दीर्घकालिक सक्रियता सीधे उनकी मृत्यु का कारण बन सकती है।
वैज्ञानिकों का मानना है कि पार्किंसन में न्यूरॉन की अधिक सक्रियता आनुवंशिक कारकों, पर्यावरणीय विषाक्त पदार्थों और अन्य खोई हुई न्यूरॉन्स की भरपाई की आवश्यकता के संयोजन से उत्पन्न हो सकती है।
ग्लैडस्टोन इंस्टीट्यूट्स के शोधकर्ता केन नाकामुरा ने कहा, "पार्किंसन के शोध में एक महत्वपूर्ण प्रश्न यह रहा है कि सबसे संवेदनशील कोशिकाएं क्यों मर जाती हैं।" उन्होंने आगे कहा, "इस प्रश्न का उत्तर हमें यह समझने में मदद कर सकता है कि यह रोग क्यों होता है और इसके उपचार के नए तरीके सुझा सकता है।"
दुनिया भर में 8 मिलियन से अधिक लोग पार्किंसन रोग से प्रभावित हैं, जो एक अपक्षयी मस्तिष्क रोग है, जिससे कंपन, धीमी गति, मांसपेशियों में कठोरता और चलने-फिरने में समस्याएं होती हैं।
इस अध्ययन में, नाकामुरा और उनके सहयोगियों ने चूहों में डोपामाइन न्यूरॉन्स में एक रिसेप्टर पेश किया, जिससे वे एक दवा के माध्यम से कोशिकाओं की गतिविधि बढ़ा सके। यह दवा चूहों के पीने के पानी में मिलाई गई, जिससे न्यूरॉन्स की दीर्घकालिक सक्रियता बढ़ गई।
कुछ दिनों के भीतर, डोपामाइन न्यूरॉन्स की अधिक सक्रियता के कारण चूहों की दिन-रात की गतिविधियों का चक्र बाधित हो गया। एक सप्ताह के बाद, शोधकर्ताओं ने कुछ डोपामाइन न्यूरॉन्स से निकलने वाले लंबे प्रक्षिप्तियों (जिसे एक्सॉन कहा जाता है) में अपक्षय का पता लगाया। एक महीने के भीतर, न्यूरॉन्स मरने लगे।
इसके अलावा, टीम ने डोपामाइन न्यूरॉन्स में अधिक सक्रियता से पहले और बाद में होने वाले आणविक परिवर्तनों का अध्ययन किया। उन्होंने दिखाया कि न्यूरॉन्स की अधिक सक्रियता से कैल्शियम स्तर और डोपामाइन मेटाबॉलिज्म से संबंधित जीनों की अभिव्यक्ति में परिवर्तन होता है।
जब शोधकर्ताओं ने प्रारंभिक चरण के पार्किंसन रोग से ग्रसित मरीजों के मस्तिष्क के नमूनों में जीनों के स्तर को मापा, तो उन्हें समान परिवर्तन मिले; डोपामाइन मेटाबॉलिज्म, कैल्शियम नियंत्रण और स्वस्थ तनाव प्रतिक्रियाओं से संबंधित जीनों का स्तर कम हो गया था।